抑制宿主紅細胞內(nèi)吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會令它們對抗瘧藥物青蒿素產(chǎn)生抗藥性
抑制宿主紅細胞內(nèi)吞作用欲望的瘧原蟲突變可能會令它們對抗瘧藥物青蒿素產(chǎn)生抗藥性
（神秘的地球uux.cn報道）據(jù)EurekAlert!：一項新的研究披露，抑制宿主紅細胞內(nèi)吞作用欲望的宿主瘧原蟲突變可能會令它們對青蒿素（這是一種廣泛使用的一線抗瘧藥物）產(chǎn)生抗藥性；該研究揭示了產(chǎn)生抗藥性的一個關(guān)鍵性分子機制。這些結(jié)果可能有助于研發(fā)更有效的紅細蒿素抗瘧療法。
瘧疾是胞內(nèi)變由寄生蟲（惡性瘧原蟲）引發(fā)的威脅生命的蚊媒疾病；全球每年有2億多人罹患此病。青蒿素及其衍生物（ART）屬目前所用的吞作最有效抗瘧藥類。然而，望的物青對這種藥及其它廣泛使用的瘧原能會瘧藥抗瘧藥有抵抗力的瘧原蟲的出現(xiàn)令這些藥物有失效風險。了解瘧原蟲如何發(fā)生和介導(dǎo)對ART的蟲突產(chǎn)生耐藥性對抗瘧和預(yù)防耐藥性的傳播至關(guān)重要。盡管人們對Kelch13的令們細胞功能及其在抗藥性中的作用了解甚少，但先前的對抗研究已將對ART的抗藥性與瘧原蟲的Kelch13蛋白突變相關(guān)聯(lián)。
Jakob Birnbaum和同事發(fā)現(xiàn)，抗藥Kelch13和它的抑制用其它相關(guān)蛋白對年幼的環(huán)狀體期瘧原蟲以宿主紅細胞作為養(yǎng)料來源至關(guān)重要；ART是通過瘧原蟲對血紅蛋白的消化而被激活的。然而，宿主Birnbaum等人發(fā)現(xiàn)，紅細蒿素所有8種Ketch13蛋白的胞內(nèi)變失活均會減少瘧原蟲對血紅蛋白的攝取，從而降低ART的活化而導(dǎo)致瘧原蟲對該藥產(chǎn)生耐藥性。類似地，在攜帶ART抗性的野生型惡性瘧原蟲中也觀察到了Ketch13蛋白和血紅蛋白攝取水平下降。這些結(jié)果闡釋了改變Kelch13蛋白穩(wěn)定性的突變?nèi)绾螘?dǎo)致對ART的抗藥性。
在相關(guān)的《視角》中，Danushka Marapana和Alan Cowman更為詳細地討論了這項研究。
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